興奮（英語：excitation）是指動(dòng)物體或人體內(nèi)的某些組織或細(xì)胞感受外界刺激后，由相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程；如神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)放、肌肉的收縮、腺體的分泌甚至動(dòng)物的狂叫等。

詞語定義

機(jī)體代謝、功能從相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榛顒?dòng)狀態(tài)，或是從弱的活動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)的活動(dòng)狀態(tài)，稱之為興奮。

產(chǎn)生原因

大腦皮層的基本神經(jīng)活動(dòng)過程之一，在外部或內(nèi)部刺激之下產(chǎn)生。

社會(huì)意義

1、興奮的表現(xiàn)：全身躍躍欲試，處于隨時(shí)戰(zhàn)斗的狀態(tài)：全身的器官活躍、敏感?，眼見細(xì)小，耳聽細(xì)微，腦轉(zhuǎn)急速，情緒高昂，軀體敏捷。

2、興奮的意義：興奮才能打造精品、創(chuàng)造成績(jī)，減少錯(cuò)誤。

3、興奮的負(fù)面問題：有人為了出成績(jī)而使用興奮劑，是不正當(dāng)競(jìng)爭(zhēng)而且損傷身體，故不可取；興奮之后必然抑制，故應(yīng)該該興奮時(shí)興奮，該抑制時(shí)抑制，張弛適度；興奮時(shí)應(yīng)該清醒、冷靜，避免沖動(dòng)。

詳細(xì)介紹

由來

任何一種刺激（聲、光、電、機(jī)械和冷熱等）只要達(dá)到一定強(qiáng)度都會(huì)引起相應(yīng)一些興奮性高的細(xì)胞興奮，并伴有細(xì)胞膜電位變化。其中神經(jīng)和肌肉細(xì)胞則能產(chǎn)生可傳播的動(dòng)作電位，這些細(xì)胞被稱為可興奮細(xì)胞。神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)放就是神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的發(fā)放；肌肉動(dòng)作電位導(dǎo)致肌纖維的收縮。興奮性即指細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動(dòng)作的能力。因此，有關(guān)興奮本質(zhì)的研究，始終是和細(xì)胞生物電的研究密切聯(lián)系的。

用膜學(xué)說解釋興奮

伯恩斯坦的膜學(xué)說?1902年J．伯恩斯坦最先用膜學(xué)說解釋生物電的產(chǎn)生。當(dāng)時(shí)人們只粗略地知道，細(xì)胞內(nèi)液比細(xì)胞外液含較多的K+，并且根據(jù)細(xì)胞損傷處電位較完好處為低的事實(shí)，推測(cè)靜息時(shí)細(xì)胞內(nèi)電位低于細(xì)胞外。由此他假定靜息時(shí)細(xì)胞膜只對(duì)K+有通透性，由于細(xì)胞內(nèi)K+濃度高而向細(xì)胞外擴(kuò)散，使膜的內(nèi)、外兩側(cè)出現(xiàn)電位差，即細(xì)胞內(nèi)較負(fù)，細(xì)胞外較正。

當(dāng)K+外流造成的電位差或電場(chǎng)力達(dá)到某一數(shù)值時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外的濃度差所造成的K+凈外流便停止，于是膜兩側(cè)電位差將不再增加而達(dá)到平衡。按伯恩斯坦設(shè)想，細(xì)胞的靜息電位就等于K+的平衡電位。伯恩斯坦假定細(xì)胞受到刺激而興奮時(shí)，細(xì)胞膜暫時(shí)“破裂”，所有離子都能通過，因此，膜兩側(cè)的電位差暫時(shí)消失。

興奮過后，膜又恢復(fù)到僅對(duì)K+離子通透，膜電位也跟著回復(fù)到原先的靜息值。所以在興奮過程中細(xì)胞外可記錄到一個(gè)負(fù)電位變化波。但在當(dāng)時(shí)，人們還不可能對(duì)細(xì)胞的跨膜電位進(jìn)行直接測(cè)量，細(xì)胞內(nèi)K+濃度也是一個(gè)未知數(shù)。因此，膜學(xué)說當(dāng)時(shí)雖為多數(shù)人接受，但還是一個(gè)有待證實(shí)的假說。

鈉學(xué)說解釋興奮

A．L．霍奇金等人的“鈉學(xué)說”1939年霍奇金等人第1次在槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突上直接測(cè)量了靜息電位。這種神經(jīng)纖維的直徑可達(dá)1000微米，如果從神經(jīng)的斷端沿纖維的長(zhǎng)軸方向插入一根直徑約100微米的測(cè)量電極，對(duì)軸突的正常功能幾乎不產(chǎn)生什么影響。這樣，通過這個(gè)細(xì)胞內(nèi)電極與另一個(gè)置于細(xì)胞外的電極，就可以精確地測(cè)出細(xì)胞的跨膜靜息電位，并把它們和理論上的K+平衡電位加以比較。軸突興奮伴有軸突膜電位變動(dòng)。這種變動(dòng)的發(fā)生基礎(chǔ)是軸突膜分子運(yùn)動(dòng)、通道活動(dòng)和離子運(yùn)動(dòng)等過程的相繼發(fā)展。

霍奇金用化學(xué)方法測(cè)得槍烏賊軸漿中的K+濃度為400毫摩爾，海水中的K+濃度為10毫摩爾。根據(jù)式（1）可算出室溫20℃時(shí)的K+平衡電位應(yīng)為-93毫伏，但在20℃時(shí)實(shí)際測(cè)得的靜息電位只有-60毫伏，明顯小于理論值。改變細(xì)胞外K+濃度實(shí)驗(yàn)也表明，靜息電位并不像式（1）中的K+平衡電位那樣與細(xì)胞外K+濃度的自然對(duì)數(shù)始終成正比。這就是說靜息電位基本上接近于K+平衡電位，但兩者常常并不相等。

D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等對(duì)這一現(xiàn)象提出了解釋，認(rèn)為膜在靜息時(shí)雖然主要是對(duì)K+有通透性，但其他一些離子如Na+、Cl-等并不是完全不能通過。以Na+為例，在正常情況下它的細(xì)胞外濃度高于細(xì)胞內(nèi)，如果靜息時(shí)膜對(duì)它也有少量通透性，它的內(nèi)流將會(huì)抵消一部分由于K+外移所造成的膜內(nèi)負(fù)電位，使細(xì)胞的靜息電位低于K+平衡電位。

膜電位實(shí)驗(yàn)解釋興奮

從細(xì)胞內(nèi)直接測(cè)量膜電位實(shí)驗(yàn)中又發(fā)現(xiàn)軸突受到刺激而興奮時(shí)，膜電位不僅迅速由負(fù)電位升高到零電位而且還變成正電位，在瞬時(shí)間內(nèi)膜電位由-60毫伏變?yōu)?45毫伏。在生理學(xué)上稱得意忘形。

這個(gè)膜電位逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象為超射，這部分正電位數(shù)值為超射值。在上例中，膜電位在整個(gè)興奮過程中變化了105毫伏。這是伯恩斯坦理論所不能解釋的現(xiàn)象。為此霍奇金提出了Na+離子學(xué)說，設(shè)想膜受刺激時(shí)可能出現(xiàn)了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暫時(shí)超過了K+通透性。這一推測(cè)首先在槍烏賊巨大軸突上得到證實(shí)，隨后又在別的可興奮細(xì)胞上得到證實(shí)。

由于細(xì)胞外Na+濃度大于細(xì)胞內(nèi)，它本來就有向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散的趨勢(shì)，而且靜息時(shí)存在于膜內(nèi)的負(fù)電位也驅(qū)使Na+流向細(xì)胞內(nèi)，因此，只要膜對(duì)Na+的通透性超過了對(duì)K+的通透性，Na+就會(huì)迅速內(nèi)流?，F(xiàn)已知道，刺激引起膜電位去極化，而膜電位去極化使Na+通透性增加，Na+內(nèi)流增大。只要一旦Na+內(nèi)流大于K+外流時(shí)，Na+內(nèi)流就使膜電位更加去極化，而去極化，反過來又使Na+通透性更增大，更多的Na+涌入細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+不僅使細(xì)胞內(nèi)原有的負(fù)電位迅速消失，而且使細(xì)胞內(nèi)電位變正，直至膜內(nèi)正電位大到足以對(duì)抗由濃度差造成的Na+內(nèi)流，?興奮中達(dá)到新的平衡點(diǎn)。此時(shí)膜兩側(cè)的電位差理論上應(yīng)接近于Na+平衡電位（可由細(xì)胞內(nèi)外Na+的濃度比代入式算出。

槍烏賊神經(jīng)纖維興奮時(shí)膜內(nèi)所能達(dá)到的正電位的最大值，亦即是動(dòng)作電位的超射值，差不多正相當(dāng)于能斯脫公式算出的Na+平衡電位的數(shù)值。不僅如此，當(dāng)實(shí)驗(yàn)中用蔗糖、葡萄糖或氯化膽堿等代替海水中的NaCl時(shí)，發(fā)現(xiàn)這將使動(dòng)作電位的幅度減小，而減小的程度正好和由此造成的Na+平衡電位減小的預(yù)期值一致。后來，又用同位素24Na+作實(shí)驗(yàn)，測(cè)出每次神經(jīng)興奮時(shí)每平方厘米的膜上大約有近3.5PM的Na+進(jìn)入胞內(nèi)，這個(gè)量?jī)H使軸漿中的Na+濃度升高約八萬分之一，但已足以使膜充電到上述超射值的水平。

這都說明，動(dòng)作電位上升支的出現(xiàn)，主要是由Na+內(nèi)流（在心肌細(xì)胞尚有Ca2+內(nèi)流）造成的。此后，由于Na+系統(tǒng)的失活和K+通透性的逐步增大，于是K+又外流而使膜兩側(cè)電位逐步回到其靜息值，接近K+平衡電位。這就是一般所說的神經(jīng)動(dòng)作電位的全過程。

微電極技術(shù)解釋興奮

1949年凌寧與杰勒德創(chuàng)立的微電極技術(shù)，使人們有可能對(duì)多種細(xì)胞作細(xì)胞內(nèi)電位的直接測(cè)量。各類可興奮細(xì)胞上所測(cè)得的靜息電位與動(dòng)作電位大致與上述情況相似，取決于細(xì)胞內(nèi)、外離子濃度與膜對(duì)它們的通透性變化。靜息電位值都在負(fù)幾十毫伏數(shù)量級(jí)上，動(dòng)作電位都有正十幾毫伏到幾十毫伏的超射，其時(shí)程從1毫秒到幾百毫秒。在有些低等動(dòng)物的細(xì)胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+內(nèi)流產(chǎn)生了動(dòng)作電位。

為了解釋各種離子流的一系列活動(dòng)，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假設(shè)可興奮膜上存在受膜電位控制的分別對(duì)Na+和K+導(dǎo)通的Na+通道與K+通道。他們用電壓鉗法對(duì)槍烏賊大纖維膜上的Na+、K+通透性變化作了詳細(xì)的分析，并用一組數(shù)學(xué)方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了這個(gè)變化過程。只要適當(dāng)加上各種初始條件，在計(jì)算機(jī)上求解這組方程，可以很好地模擬包括全或無定律、不應(yīng)期、閾值、適應(yīng)、刺激的強(qiáng)度-時(shí)間曲線等在內(nèi)的可興奮膜的各種興奮與傳導(dǎo)的特性（見刺激）。

離子通道

50年代以來有關(guān)細(xì)胞興奮性研究的主要進(jìn)展之一，就是確認(rèn)Na+、K+等離子的跨膜被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，是通過鑲嵌在膜上的某些特殊蛋白質(zhì)來完成的，這些蛋白質(zhì)被稱為通道。它們分別對(duì)某種離子有選擇性的通透能力，并且通過自己的“開放”或“關(guān)閉”等狀態(tài)的改變而影響和決定膜對(duì)某種離子的通透性。60年代以來，陸續(xù)發(fā)現(xiàn)一些毒物或藥物能夠選擇性地阻斷膜對(duì)某些離子的通透，如河豚毒可以專一地阻斷膜對(duì)Na+的通透而不影響K+的通透，四乙基銨則可影響K+的通透而不影響Na+的通透。

很可能離子的通透與膜上的某些特殊結(jié)構(gòu)有關(guān)，Na+、K+通過膜的途徑也不同。有人用同位素標(biāo)記的河豚毒做實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)它們只和細(xì)胞膜上散在的一些蛋白質(zhì)分子作1∶1的結(jié)合，并由此算出Na+通道的數(shù)目。Na+通道在槍烏賊巨大軸突膜上的密度約為每平方微米550個(gè)，在兔迷走神經(jīng)纖維膜上約為100個(gè)，在一些有髓鞘神經(jīng)纖維朗氏結(jié)處的膜上約有104～105個(gè)。如果把計(jì)算所得的Na+通道數(shù)和膜興奮時(shí)的Na+內(nèi)流作比較，則可得到興奮時(shí)每秒鐘將有多于107個(gè)Na+流過Na+通道。

這個(gè)速率超過鈉泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+速度的105倍，比體內(nèi)一般酶反應(yīng)的轉(zhuǎn)換率快100倍。再加上此速率的溫度系數(shù)較低，Q10（即溫度每增加10度速率增加的倍數(shù)）與Na+在水中自由擴(kuò)散系數(shù)的Q10相近似，設(shè)想當(dāng)膜對(duì)Na+的通透性增加時(shí)，在Na+通道蛋白質(zhì)大分子結(jié)構(gòu)中出現(xiàn)了某種水相孔洞，離子通道可能是一種受控的孔道。Na+通道蛋白質(zhì)現(xiàn)已被分離提純，對(duì)它的分子結(jié)構(gòu)和特性已有不少認(rèn)識(shí)?，F(xiàn)在知道，鈉離子通道蛋白由1820個(gè)氨基酸組成，分子量為26～30萬。通道對(duì)離子的選擇性首先是其對(duì)離子幾何形狀的選擇。只有當(dāng)離子的橫截面不大于3×5埃時(shí)才有可能通過鈉通道，推測(cè)鈉通道的最窄部位的橫截面將只有3×5埃。然而在大小相同的正離子之間通透性仍有很大差異，這將與通道最窄部帶電基團(tuán)與各種正離子相互作用的情況有關(guān)。

至于通道的開關(guān)，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎從膜電位控制的離子通透性變化就推測(cè)有帶電的門粒子存在。靜息時(shí)它們處于“關(guān)”狀態(tài)，通道關(guān)閉；當(dāng)興奮時(shí)，膜電位去極化，它們轉(zhuǎn)為“開”狀態(tài)，通道開放，允許離子通過?？梢韵胂瘢@些門粒子的轉(zhuǎn)移必然伴有帶電粒子在電場(chǎng)中的運(yùn)動(dòng)?，F(xiàn)在已有實(shí)驗(yàn)表明在離子流之前確實(shí)有一個(gè)很小的“閘門電流”。

上面所講的K+、Na+通道是一種受電壓控制的離子通道，在可興奮膜上還有一種化學(xué)興奮的離子通道，其中了解得最多的是神經(jīng)肌肉接頭后膜上的乙酰膽堿（ACh）受體通道。這種離子通道在遞質(zhì)ACh作用下開放，卡茨和米勒迪（1970）最早發(fā)現(xiàn)ACh噪聲，并將它與ACh受體通道的開關(guān)動(dòng)力學(xué)聯(lián)系起來。離子通道的重要特性之一，就是它們?cè)谝欢l件下以一定的概率隨機(jī)地開放和在相同條件下又以一定的概率隨機(jī)地關(guān)閉或失活。假定通道只有開放與關(guān)閉兩種狀態(tài)，則從測(cè)定膜電流噪聲功率譜就可求得ACh受體單通道的電導(dǎo)（γ）與平均開放時(shí)間（τ）。同樣的方法也可對(duì)K+、Na+等受電壓控制的離子通道進(jìn)行類似的測(cè)量?？偟恼f來，離子單通道電導(dǎo)γ的量值從不足1ps（10-12西門子）到幾百ps（10-12西門子），而平均開放時(shí)間τ在幾毫秒到幾百毫秒之間。這種方法稱為噪聲分析法。

噪聲分析雖然使我們有可能對(duì)離子單通道的特性進(jìn)行定量的研究。但噪聲分析受模型影響很大，同樣的測(cè)試結(jié)果由于模型假設(shè)的不同，用不同的理論曲線去擬合而得到不同的特性值。最近，從E．內(nèi)爾和B．薩克曼等人（1976）工作發(fā)展起來的斑片鉗與10億歐姆封接技術(shù)，使我們有可能直接從離子單通道記錄其開關(guān)時(shí)的微弱電流變化（10-12安培），研究其動(dòng)力學(xué)變化。這方面工作發(fā)展很快，所有已知的離子流差不多都先后記到了相應(yīng)的離子單通道電流：K+單通道、Na+單通道、Ca2+單通道、Ca2+激活的K+單通道、Ca2+激活的無離子選擇性單通道、內(nèi)向整流K+單通道、ACh單通道和谷氨酸單通道等。

總之，離子通道的概念已成為描述膜的興奮性時(shí)的一個(gè)最常用的概念，對(duì)興奮的一般研究已經(jīng)從宏觀的膜電流變化深入到對(duì)通道蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)與功能，包括生化上的分離提純與功能上的重組在內(nèi)的分子水平上的精細(xì)研究（見生物膜離子通道）。

興奮結(jié)語

興奮是生物神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)外界刺激所產(chǎn)生反應(yīng),這反應(yīng)會(huì)以信號(hào)的方式在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)傳遞.興奮是最奇妙的感覺之一。把它剖析開來看，原來只是很物理的東西。

人類所有的感覺都是通過神經(jīng)元和其之間的神經(jīng)遞質(zhì)來完成的。靜息狀態(tài)下，神經(jīng)元細(xì)胞膜對(duì)鉀離子有較大的通透性，而對(duì)鈉離子的通透性較差，所以致使膜內(nèi)略帶負(fù)電。當(dāng)然，大家知道，任何靜止都是相對(duì)的運(yùn)動(dòng)。奇妙的事情就在下面，當(dāng)神經(jīng)受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜的通透性會(huì)迅速變化，帶正電的鈉離子會(huì)進(jìn)入里面，這樣，就變成了內(nèi)高于外。但是鄰近未受刺激的部位，膜外仍是正電，膜內(nèi)仍是負(fù)電，so在細(xì)胞表面，興奮部位與靜息部位之間出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生了由未興奮部位的正電荷向興奮部位的負(fù)電荷的電流；膜內(nèi)則產(chǎn)生相反方向的電流，so..so構(gòu)成了一個(gè)電流的回路。這種作用反復(fù)進(jìn)行下去，就使興奮從一處傳到另一處。?就是我們說的“觸電”。